Число метафазных пластинок

Исследование ответа лимфоидных клеток на ФГА по включению 3Н тимидина показало, что у группы животных в начальной стадии заболевания и у большинства животных в развернутой стадии включение не было снижено, хотя наблюдались более значительные пределы колебаний индекса стимуляции, чем у здоровых животных. Лимфоидные клетки животных, больных лейкозом, чаще отвечали максимальным синтезом ДНК на более низкие дозы ФГА, чем клетки здоровых животных. Так, у здоровых животных максимальное включение 3Н тимидина отмечалось обычно в ответ на введение 10 мкг/мл ФГА, у больных животных в ответ на 2,5 – 5 мкг/мл ФГА. Доза ФГА 20 мкг/мл ингибировала синтез ДНК и у больных, и у здоровых животных. Выраженное снижение (по включению метки) ответа на ФГА наблюдалось лишь у животных, у которых в 1 мм3 крови содержалось свыше 100 000 лейкоцитов. Факт активного ответа па ФГА требует объяснения, так как относительное число Т-клеток в развернутой стадии ХЛЛ уменьшалось и следовательно должен был снижаться и индекс стимуляции лимфоидных клеток ФГА. Вероятно, это можно объяснить повышенной интенсивностью включения тимидина в Т- клетки больного ХЛЛ КРС.

Известно, что в спонтанно делящихся лимфоидных клетках костного мозга, селезенки, крови и в клетках лимфатических узлов КРС наблюдаются разнообразные численные и структурные аберрации хромосом. Проведенное нами цитогенетическое исследование лимфоидных клеток периферической крови, культивируемых с ФГА в качестве стимулятора и без него, показало, что метафазные пластинки наблюдаются как в стимулированных культурах, так и в нестимулированных. Однако в последних обнаруживались только единичные митотические делящиеся клетки, которые нельзя было обнаружить в начальной стадии ХЛЛ, а у некоторых животных и в развернутой стадии. Число метафазных пластинок в культурах лимфоидных клеток, стимулированных ФГА, было достаточным для анализа. У животных с ХЛЛ не наблюдали спонтанно делящихся клеток в не стимулированных ФГА культурах. В результате анализа хромосомных наборов установили наличие обычных для лейкоза КРС численных и структурных аберраций хромосом. Следовательно, изменения кариотипа при ХЛЛ КРС наблюдаются не только в спонтанно делящихся клетках, но и в клетках, стимулированных к делению митогеном, специфичным для Т-популяции лимфоцитов.