Данные морфологических и кинетических исследований

В заключение следует подчеркнуть, что в настоящее время в изучении наследственной гетерогенности популяции стволовых опухолевых клеток делаются лишь первые шаги. Ни методически, ни теоретически задача определения степени наследственного полиморфизма в популяции опухолевых клеток не может считаться решенной. В частности, из-за высоких частот наследственной изменчивости опухолевых клеток внутри клональную изменчивость лишь в нервом приближении можно рассматривать как паратипнческую Кроме того, следует учитывать, что методы определения наследуемости, разработанные генетикой популяций макро организмов, могут быть приложим лишь к тем случаям, когда влиянием длительных модификаций на изменчивость признаков в популяции можно пренебречь. В клеточных популяциях, как показывают результаты многих наблюдений длительные модификации (не говоря уже об эпигенетических изменениях) могут играть существенную роль. По нашему мнению» учитывая перечисленные особенности в популяции опухолевых клеток, определенно степени наследственной гетерогенности с помощью двух- и многофакторного дисперсионного анализа должно давать более точные результаты, чем применение однофакторного дисперсионного анализа. роль стволовых клеток в канцерогенезе

Читайте также:  Кроветворные клетки

Данные морфологических и кинетических исследований канцерогенеза в слизистой оболочке толстого кишечника послужили основанием для заключения о ведущей роли в возникновении опухолей стволовых или низкодифференцированных клоногенных клеток которые, по-видимому, являются основными мишенями для действия канцерогенов. Несмотря на принципиальное сходство желез желудка и кишечных крипт как постоянно обновляющихся иерархически организованных клеточных систем, популяция стволовых клеток желез желудка и ее поведение при канцерогенезе остаются еще мало изученными. Данные, полученные па разных моделях свидетельствуют, что увеличение скорости пролиферации эпителия в том или ином органе повышает риск возникновения опухолей. Между тем механизмы подобного влияния ускорения пролиферации на канцерогенез во многом остаются неясными. Продолжают оставаться насущными следующие вопросы.