Мельчайшие само реплицирующиеся микроорганизмы

Результаты показали, что при введении гистона Н5 животным в ранние сроки поело инфицирования вирусом происходило замочное снижение включения Гридина во фракцию 358 РНК по сравнению с контролем (лейкозные клетки мышей, которым не вводили гистон). В ряде случаев наблюдалось полное отсутствие 35Э РНК фракции, так же как и на Электра фореграммах нормальной РНК. Гистон Н5, введенный в средние или поздние сроки развития, не оказывал никакого действия или оказывал незначительно угнетающее действие на синтез 35Б РНК. Во всех опытах гистон не влиял па включение в остальные фракции ядерной РНК.

Таким образом, можно предположить, что противолейкозное действие гистона Н5 связано с наблюдаемой «нормализацией» спектра лейкозных клеток. Как свидетельствуют полученные нами данные, гистон Н5 действует на ранней стадии вирусного лейкозогенеза, т. е. на стадии взаимодействия вируса с клетками-мишенями возможная роль стволовых кроветворных клеток и клеток-предшественников эритропоэза в индукции лейкоза раушера у мышей при микоплазма вирусной инфекции

В научной литературе последних 10 лет дискутируется вопрос о возможном участии вируса лейкоза Раушера в развитии лейкоза у человека. Это основано на следующих фактах. В ДНК клеток крови и костного мозга большинства больных лейкозами обнаружены последовательности нуклеотидов, полностью гомологичные РНК вируса Раушера В лейкоцитах 95 % обследованных больных острым лейкозом был обнаружен комплекс обратной транскриптазы с РНК 70S, гомологичной РНК вируса лейкоза Раушера. У здоровых доноров подобные комплексы не были обнаружены В сыворотке крови онкологических больных найдены антитела против вируса Раушера Конечно, эти факты не доказывают явного участия вируса Раушера в этиологии лейкозов у людей, но обосновывают необходимость изучения возможности его активации.

Микоплазмы  – мельчайшие само реплицирующиеся микроорганизмы, распространенные Роль микоплазм в патологии человека и животных очень многообразна, но особое значение придают многочисленным случаям выделения микоплазм из кроветворных тканей больных лейкозами. Была предложена гипотеза о возможной активирующей роли микоплазм в лейкемогенезе, подтвержденная экспериментально индукцией лейкоза у резистентных к вирусу Раушера мышей после сочетанного введения вируса