Патогенез клеточных мышиных лейкозов

При этом возможна задержка потенциала для само поддержания клеток и нарушение или блокирование дифференцировки, что и обусловливает характерное свойство злокачественно трансформированных клеток  — способность к длительному само поддержанию Такие клетки, называемые опухолевыми или лейкозными стволовыми клетками, способны к интенсивной пролиферации и селекции. При наличии соответствующих условий в организме хозяина они приобретают преимущественный рост над нормальными клетками, клональное доминирование и безграничное поддержание опухолевого процесса. Важную роль при этом может играть повышенная чувствительность трансформированных клеток-предшественников при лейкозе к естественным стимуляторам роста. Имеющиеся данные о сохранении способности лейкозных клеток к дифференцировке вселяют надежды на возможность управления их ростом и дифференцировкой. Поэтому изучение молекулярно генетических и регуляторных нарушений как на уровне стволовых кроветворных и коммутированных клеток и клеток их микроокружения, так и организма в целом, является чрезвычайно важным для дальнейшей расшифровки начальных этапов канцера- и лейкозогенеза и разработки новых методов воздействия на опухолевый рост. клеточный лимфомогенез, химически индуцированный у мышей

Читайте также:  Качественное изменение стволовых клеток

Патогенез клеточных мышиных лейкозов изучается у мышей АКР, у которых лейкоз возникает спонтанно, вследствие, вероятнее всего, действия врожденно присутствующих вирусов и их рекомбинаций в ранний период жизни животных. Экспериментальную индукцию клеточных лимфам можно вызвать заражением вирусом новорожденных мышей, как это было установлено Л. А. Зильбером в СССР, воздействием на молодых мышей ионизирующей радиацией, что наиболее убедительно было продемонстрировано X. Капланом в Стэнфорде (США), и, наконец, влиянием химических веществ. В связи с этим большой интерес представляет выявление общих путей лейкозогенеза, если они существуют, и определение клеток шпеней для трансформации.