Рассмотрение овальных клеток

Многие авторы рассматривают овальные клетки как возможные предшественники опухолевых. В пользу этого предположения свидетельствуют низкий уровень дифференцировки овальных клеток, сходный с таковым опухолевых, и бурная пролиферация этих клеток после введения химических канцерогенов на фоне не пролиферирующпх гепатоцптов. Пролиферирующее овальные клетки претерпевают в дальнейшем дифференцировку независимо от последующего введения канцерогенов или промоторов. В частности через 12 – 20 сут после однократной аппликации ДАБ мы обнаружили, что овальные клетки в процессе дифференцировки проходят стадию эмбриональных гепатоцитов и содержат свойственные последним белки (фетопротеин, альдолазу А). Если в соответствии с известным положением  – «онкогенез есть блокированный онтогенез»  – предположить, что на этой стадии эмбриональных гепатоцитов за счет какого-либо воздействия произойдет блокирование дальнейшей дифференцировки овальных клеток, то овальные клетки могут давать начало опухолям, клетки которых будут продолжать синтезировать а-фетопротеин и альдолазу А.

После однократного введения ДАБ овальные клетки заканчивают дифференцировку и превращаются в дефинитивные гепатоциты и спустя мес. после канцерогенного воздействия морфологическая картина печени не отличается от нормальной. После однократного введения ДЭНА процесс восстановлепня нормальной структуры печени более длителен. Так, через 3 мес. после введения канцерогена мы еще обнаруживали очаги низкодифференцированных клеток, часть из которых содержала альдолазу А. Не исключено, что нарушение структуры печеночных долек после однократного введения ДЭНА, связанное с возникновением некрозов и пролиферацией овальных клеток, может играть существенную роль в ходе канцерогенеза печени. Продолжая эту мысль можно предположить, что нарушение структуры печеночных долек дает стимул к пролиферации инициированных клеток. Сходным образом, вероятно, образуются очаги измененных клеток после частичной гепатэктомии и при действии некоторых промоторов, например, фенобарбитала. Известно, что зрелые гепатоциты на границе некрозов, вызванных действием синтезируют белки, свойственные эмбриональным гепатоцитам. Следовательно, нарушение структуры печеночных долек является процессом, который может стимулировать пролиферацию инициированных канцерогеном клеток, а также синтез белков, несвойственных дефинитивным гепатоцитам и приводящий в результате к образованию очагов измененных клеток.