В мало дифференцированных клетках

В мало дифференцированных клетках субэндостальной области довольно часто обнаруживается продукция вирусных частиц, как при лейкозе Раушера, так и при лимфолейкозе у мышей (АКВ). Изменения строгальных и гемопоэтических клеток в субэндостальной области можно рассматривать как одно из существенных проявлений нарушения регуляции гемо- и в процессе лейкозогенеза.

При эритробластозе Раушера клетками-мишенями для вируса являются стволовые кроветворные клетки  – СШ-Б, находящиеся в клеточном цикле. С помощью иммунологических методов установлено наличие вируса Раушера непосредственно вСКК, обнаружена экспрессия вирусных антигенов па полипотентных стволовых клетках. Результаты экспериментов по трансфекции показали, что ДНК лейкозных клеток Раушера способна трансформировать нормальные КОЕс костного мозга.

Это подтверждают данные о проявлении признаков лейкозных клеток характерных для лейкоза Раушера, в клопах селезеночных колоний, полученных после трансплантации клеток костного мозга мышей ВАЬВ/с, зараженных вирусом Раушера. Проявление признаков заключалось в типии формы ядра, появлении ядерных карманов, продукции вирусов, чего не выявлялось в колониях, развивающихся из клеток нормального костного мозга.

Таким образом, концепция клонального и ствол клеточного происхождения злокачественных новообразований кроветворной ткани получает все больше доказательств. Учитывая новые теоретические представления о генетической регуляции коммутирования клеток и связи ее с транспозицией подвижных генетических элементов в родственных регуляторных генах само поддержания и дифференцировки |29], а также современные данные о роли клеток-предшественников при опухолевом росте, можно заключить, что основным источником возникновения злокачественных клеток при лейкозе является класс пролиферирующих стволовых и ранних коммутированных клеток, а при других опухолях  – стволовые клетки соответствующих регенерирующих тканей. В таких клетках легче всего могут осуществляться генетические перестройки и экспрессия онкогенов в связи с активностью и нестабильностью генома, особенно в периоды детерминации и реаранжировки генов при дифференцировке клеток.