Обобщая имеющиеся в последнее время концепции и сведения о патогенезе мышиных лейкозов мы установили, что изучению химически индуцированного лейкоза уделялось гораздо меньше внимания, чем вирус индуцированному или лучевому Поэтому внимание нашей лаборатории было сконцентрировано на исследовании патофизиологии химически индуцированного лейкозогенеза. Когда будет достаточно накоплено данных по изучению патофизиологии лейкозогенеза на модели его химической индукции, появится возможность сравнить эти данные с результатами, полученными па других моделях. Тогда, вероятно, можно будет ответить на вопрос о наличии общего механизма лейкозогенеза. Для индукции лейкоза были избраны общеизвестные модели. Мышам вводили с питьевой водой бутилиитрозо мочевину (БНМ) в течение продолжительного периода или метил нитроза мочевину (МНМ) в виде однократной инъекции Следует отметить две особенности, обусловленные, вероятнее всего, различной токсичностью препаратов. Первая — хроническое воздействие БНМ менее токсично для полипотентных стволовых клеток, чем однократная инъекция ленкемогенной дозы МНМ. Вторая — при лейкозах, индуцированных БНМ, маркерная хромосома определяется только в 25 % случаев в то время как при лейкозах, индуцированных МНМ, всегда обнаруживаются маркерные хромосомы и аиэуплоидии.
В результате проведенных исследований у мышей не были обнаружены существенные различия частоты возникновения лейкоза и средней продолжительности латентного периода. У мышей СВА лейкоз развивался значительно позже. Острое токсическое действие МНМ, оцениваемое по числу КОЕс, клеточности тимуса, Т клеточной реакции на митогены, проявлялось одинаково у мышей СВА и BDFj. Это указывает на то, что ранние изменения не связаны или, по крайней мере, не прямо связаны с развитием лейкоза. КОЕс и Т клеточная реактивность изучалась также у мышей в поздний латентный период па модели БНМ индуцированного лейкоза. При этом число КОЕс восстанавливалось почти до нормального уровня, и только реактивность Т-клеток в смешанных лимфоцитарных культурах снижалась.