Мы изучали возможные механизмы; активирующего действия микоплазм на индукцию лейкоза Раушера. Микоплазмы вводили в дозе 1 X 108 КОЕ за 1 сут до облучения. Вирус лейкоза Раушера вызывает у мышей чувствительных линий заболевание, охарактеризованное как эритролейкоз. При этом наблюдаются инфильтрация селезенки проэритробластами и эритробластами, которые быстро вытесняют нормальные спленоциты, гепатоспленомегалия и выброс незрелых клеток в периферическую кровь Поскольку клетками-мишенями для вируса Раушера служат, по-видимому, примитивные эритроидные клетки-предшественники или даже стволовые кроветворные клетки, определяемые как (этот вопрос широко дискутируется в литературе исследование было направлено на выяснение природы изменений в кроветворной системе мышей под влиянием. На первом этапе работы была установлена способность стимулировать образование эндогенных колоний кроветворных клеток, регистрируемых в селезенке мышей разных линий на 9-е сут. Стимулирующий эффект сохранялся при введении микоплазм через 1 сут. после начала опыта что отличает действие от эффекта эндотоксина грамотрицательных бактерий. Однако содержание КОЕс в кроветворных органах инфицированных мышей, определяемое в ранние сроки после заражения, не менялось, и это позволило предположить, что первичными клетками-мишенями для М. могут быть не стволовые клетки, а ранние коммутированные предшественники эритропоэза. Предположение подкреплялось данными морфологического анализа клеточного состава эндоколоний, в результате которого обнаружена резкая стимуляция численности эритроидных и мегакариоцитарных колоний на фоне угнетения гранулоцитарных колоний.
Изучение влияния микроплазменной инфекции плеторических полицитемических мышей, эритроиоэз у которых временно угнетен блокадой синтеза эндогенного эритропоэтина, позволило установить, что стимулирует эритропоэз (регистрируемый по включению селезенке. При этом в плазме инфицированных мышей повышения уровня эндогенного эритропоэтина не наблюдали, что позволило предположить зависимую стимуляцию эритропоэза у мышей под влиянием микоплазм. Для проверки этой гипотезы использовали модификацию метода специфического подавления эритроидной дифференцировки многократными инъекциями актиномицина Д малыми дозами.