Опухоли могут развиваться путем цитодифференцировки клеточных элементов мезенхимы (моноцит — тканевой макрофаг — эпителиоидная клетка — фибробласт). Образование хорошо организованной костной ткани в этих опухолях объясняется, по-видимому, способностью соединительной ткани (фибробластов) к метаплазии или наличием среди них остеогенных клеток-предшественников. Хорошо известно также что плотность кости в 1,8 — 2,0 раза превышает плотность мягких тканей и, таким образом она существенно может способствовать снижению пробега частниц в биологических средах. Однако возникает вопрос, какие клетки с достоверностью можно отнести к стволовым клеткам соединительной ткани. Прямые доказательства о происхождении тканевых макрофагов из позволили, согласно заключению экспертов ВОЗ, моноциты, как и макрофаги, объединить в систему Монину клеарных фагоцитов. Предшественник моноцита — промоноцит костного мозга дифференцируется из стволовой кроветворной клетки этого ряда. Обсуждая вопрос об участии стволовых клеток мезенхимы в радиационном бластомогенезе, мы имеем в виду не прямое участие стволовой клетки, общей для клеток крови и соединительной ткани, а ее производных — моноцитов.
Таким образом, прослеживается определенная закономерность: опухолевая трансформация клеточных элементов соединительной ткани развивается на основе нормальных стволовых клеток мезенхимы, которые в ходе радиационного патологического процесса могут превращаться в злокачественные стволовые клетки, а также (вследствие дифференцировки) давать целый ряд клеток-потомков. Поскольку эти свойства закодированы в генотипе стволовых клеток мезенхимы следует полагать, что принимая участие в формировании патологического процесса, вызванного радиацией, и, изменяясь, они сохраняют признаки нормальных клеток, выработанных и наследственно закрепленных в ходе эволюции. Исходя из этих предпосылок, можно сделать вывод, что экспериментальные радиационные соединительнотканные опухоли мозга развиваются в результате эпигенетических изменений, происходящих в пролиферирующих стволовых клетках мезенхимы под влиянием бластомогенных доз ионизирующей радиации. гликозаминогликаны и стволовые кроветворные клетки в норме и при опухолевом росте.